به گزارش سایت خبری پرسون، به نقل از مدیکال اکسپرس، به گفته موسسه ملی چشم آمریکا، آمبلیوپی شایع‌ترین علت از دست دادن بینایی در کودکان است. این بیماری هنگامی رخ می‌دهد که بینایی در دوران نوزادی مختل شود، به عنوان مثال آب مروارید در یک چشم. حتی پس از برداشتن آب مروارید، بینایی از طریق چشم آسیب دیده به دلیل شکست این چشم در ایجاد ارتباطات قوی در مغز مختل می‌شود. درمان فعلی پوشاندن چشم خوب با یک پچ برای تقویت چشم آمبلیوپیک، فقط تا حدی موثر است و نمی‌تواند پس از پایان «دوره بحرانی» قبل از ۸ سالگی مفید باشد.
در یک مطالعه جدید، MIT و دانشمندان مغز و اعصاب دانشگاه Dalhousie نشان دادند که با بی حسی موقت شبکیه چشم خوب، آن‌ها می‌توانند به طور مداوم بینایی را در آمبلیوپی حتی پس از دوره بحرانی در دو گونه مختلف پستاندار بهبود بخشند.
پروفسور مارک خِر، عصب شناسی Picower در موسسه یادگیری و حافظه Picower گفت: نتایج دلگرم کننده از آزمایش‌های پیش بالینی درمان جدید پشتیبانی می‌کند که در آن شبکیه چشم غیر آمبلیوپیک با تزریق تترودوتوکسین (TTX) به طور موقت و برگشت پذیر خاموش می‌شود.
خِر، یکی از اعضای هیئت علمی بخش مغز و علوم شناختی MIT گفت: ما در هر حیوانی شاهد بهبود بودیم. ما بسیار بهتر از آنچه کسی تصور می‌کرد کار کرده‌ایم.
کوین دافی، پروفسور گروه روانشناسی و علوم اعصاب افزود: نتایج این امیدواری را می‌دهد که این رویکرد در نهایت برای مردم قابل ترجمه باشد.
دافی که به همراه Ming-fai Fong، یک فوق تخصص در آزمایشگاه Bear's Picower، این مطالعه را رهبری می‌کردند، گفت: این داده‌های قابل توجهی است که مشخصات بی‌نظیر بهبودی را نشان می‌دهد. من امیدوار و خوشبین هستم که این مطالعه می‌تواند راهی برای رویکرد جدید و موثرتری در درمان آمبلیوپی فراهم کند. من بسیار مفتخرم که بخشی از این همکاری ارزشمند بوده‌ام.
رویکرد جدیدی در آمبلیوپی
رویکرد جدید بر اساس چندین دهه کشف عصب شناسی زمینه‌ای است که چگونگی پیشرفت آمبلیوپی را آشکار کرده است. هنگامی که ورودی از چشم آمبلیوپ ضعیف است، اتصالات کلیدی یا «سیناپس» در مدار‌های عصبی که از چشم به قشر بینایی مغز منتهی می‌شوند، طی فرآیندی که «افسردگی طولانی مدت» نامیده می‌شود، پژمرده می‌شوند. اما مطالعات نظری و تجربی آزمایشگاه نیز نشان داده است که ورود بصری به طور کامل، اما موقت به حالت تعلیق درمی آید که در آن اتصالات سیناپسی می‌توانند به طور کامل تقویت شوند، گویی تقریبا در حال «راه اندازی مجدد» هستند.
او گفت: این تفاوت‌ها ممکن است کوچک به نظر برسند، اما به چند دلیل یک معامله بزرگ هستند. اول غیرفعال کردن هر دو شبکیه به طور موثر بینایی را از بین می‌برد؛ حتی اگر موقت باشد، این امر برخی چالش‌های عملی را ایجاد می‌کند؛ بنابراین توانایی ما برای محدود کردن غیرفعال سازی فقط به یک چشم باعث می‌شود که به طور بالقوه قابل ترجمه برای ترجمه بالینی باشد. دوم در حال حاضر هیچ درمانی برای آمبلیوپی بزرگسالان وجود ندارد در مطالعه ما از حیوانات آمبلیوپ بالغ استفاده کردیم که به دلیل کاهش ظرفیت پلاستیسیته ناشی از افزایش سن، نسبت به سایر درمان‌ها واکنشی ندارند.
نویسندگان همچنین تلاش کردند تا نتایج خود را در بیش از یک گونه تایید کنند تا از تاثیر آن بر مغز پستانداران اطمینان حاصل شود. مشاهدات بالینی در انسان‌ها نشان می‌دهد که در برخی موارد هنگامی که فرد مبتلا به آمبلیوپی چشم غیر آمبلیوپی خود را بر اثر بیماری یا آسیب از دست می‌دهد، چشم آمبلیوپی او حتی در بزرگسالان نیز بهبود می‌یابد؛ بنابراین در مطالعه جدید تیم آزمایش کرد که آیا تجویز TTX در چشم غیر آمبلیوپی مدل‌های حیوانی باعث بهبود کامل پاسخ بصری در چشم آمبلیوپ آن‌ها پس از دوره بحرانی می‌شود یا خیر. این کار نه تنها در هر حیوان مورد آزمایش انجام شد، بلکه پاسخ‌های بصری همواره در سطح طبیعی در چشم دریافت TTX بهبود می‌یافت.
به گفته محققان این یک نمایش واضح است که چگونه درک اصول پلاستیسیته سیناپسی می‌تواند یک استراتژی درمانی جدید را به ارمغان بیاورد.
محققان حتی نشان دادند نورون‌هایی که ورودی بصری را به قشر بینایی منتقل می‌کنند و با آمبلیوپی کوچک می‌شوند، توانستند اندازه طبیعی خود را بازیابند. نتایج نشان می‌دهد غیر فعال کردن موقت چشم غیر آمبلیوپی زمینه تقویت دائمی سیناپس‌ها از چشم آمبلیوپ را فراهم می‌کند. این نظریه معتقد است وقتی فعالیت در چشم غیر آمبلیوپیک به طور کامل وجود ندارد، میزان ورودی از طریق چشم آمبلیوپ برای تقویت سیناپسی یا «تقویت طولانی مدت» کافی می‌شود.