به گزارش سایت خبری پرسون به نقل از اینداستری آپدیت، دانشمندان "دانشگاه کالیفرنیای جنوبی"(USC)، یک مانع طبیعی را برای تولید سلول‌های حسی گوش داخلی شناسایی کرده‌اند که هنگام بروز اختلالات شنوایی و تعادل از دست می‌روند. غلبه بر این مانع ممکن است نخستین گام در بازگرداندن سلول‌های گوش داخلی به شرایطی شبیه به شرایط گوش داخلی نوزادان باشد.
"نیل سیگیل"(Neil Segil)، سرپرست این پروژه گفت: کم‌شنوایی دائمی، بیش از ۶۰ درصد از افرادی را که به سن بازنشستگی می‌رسند، تحت تاثیر قرار می‌دهد. پژوهش ما، روش‌های جدید مهندسی ژن را نشان می‌دهد که شاید بتوان از آنها برای هدایت برخی از قابلیت‌های ترمیم موجود در سلول‌های گوش داخلی جنین استفاده کرد.
اندام شنوایی در گوش داخلی، به حلزون شباهت دارد و دو نوع سلول حسی اصلی را شامل می‌شود؛ "سلول‌های مویی "(hair cells) که برآمدگی‌های سلولی شبیه به مو دارند و ارتعاشات صوتی را دریافت می‌کنند و همچنین "سلول‌های پشتیبان"(supporting cells) که نقش‌های ساختاری و عملی مهمی را بر عهده دارند.
هنگامی که سلول‌های ظریف مویی در اثر صداهای بلند، داروهای خاص یا عوامل مضر آسیب می‌بینند، کاهش شنوایی در پستانداران مسن رخ می‌دهد. با وجود این، موش‌های آزمایشگاهی در نخستین روزهای زندگی، توانایی سلول‌های پشتیبان برای تبدیل شدن به سلول‌های مویی را طی فرآیندی موسوم به "دگر تمایزی"(Transdifferentiation) حفظ می‌کنند. موش‌ها در سن یک هفتگی، این توانایی ترمیم را از دست می‌دهند. این توانایی در انسان‌ها نیز احتمالا پیش از تولد از بین می‌رود.
دانشمندان براساس این مشاهدات، بررسی دقیق‌تری در مورد تغییرات دوره نوزادی انجام دادند که موجب می‌شوند سلول‌های پشتیبان، توانایی خود را برای دگر تمایزی از دست بدهند.
در سلول‌های پشتیبان، صدها ژن که دگر تمایزی سلول‌های مویی را هدایت می‌کنند، معمولا خاموش هستند. بدن برای خاموش و روشن کردن ژن‌ها، بر مولکول‌های فعال‌کننده و سرکوب‌کننده‌ای تکیه دارد که پروتئین‌های موسوم به "هیستون"(Histone) را تشکیل می‌دهند. پروتئین‌های هیستون در واکنش به این موضوع که "اصلاحات اپی‌ژنتیک"(Epigenetic Modifications) نام دارد، DNA را در هسته سلول می‌پیچند و ژن‌هایی را که روشن و خاموش می‌شوند، کنترل می‌کنند. اصلاحات اپی‌ژنتیک با این روش، فعالیت ژن را تنظیم می‌کنند و به کنترل ویژگی‌های ژنوم می‌پردازند.
دانشمندان دریافتند که ژن‌های سلول مویی در سلول‌های پشتیبان حلزون گوش موش‌های تازه متولد شده، به دلیل عدم وجود یک مولکول فعال‌کننده موسوم به "H۳K۲۷ac" و وجود یک مولکول سرکوب کننده موسوم به "H۳K۲۷me۳"، سرکوب می‌شود. اما در همین زمان، ژن‌های سلول مویی در سلول‌های پشتیبان موش‌های تازه متولد شده، برای فعال شدن به واسطه وجود "H۳K۴me۱" آماده‌سازی می‌شوند. وجود H۳K۴me۱ طی دگر تمایزی یک سلول پشتیبان به یک سلول مویی، در فعال‌سازی ژن‌های درست مورد نیاز برای رشد سلول مویی، مهم است.
با افزایش سن، سلول‌های حمایتی حلزون گوش، به تدریج H۳K۴me۱ را از دست می‌دهند و همین موضوع، به خارج شدن آنها از حالت ابتدایی می‌انجامد. اگر دانشمندان دارویی را برای پیشگیری از فقدان H۳K۴me۱ ارائه دهند، سلول‌های حمایتی موقتا برای دگر تمایزی، باقی می‌مانند.
سیگیل گفت: پژوهش ما امکان استفاده از داروها، اصلاح ژن یا سایر راهبردها به منظور اصلاح ژنتیکی را فراهم می‌سازد که به ظرفیت ترمیم سلول‌های گوش داخلی و بازگرداندن شنوایی کمک می‌کنند. اصلاحات اپی‌ژنتیک ممکن است در سایر بافت‌ها مانند شبکیه، کلیه، ریه و قلب نیز سودمند باشند.
این پژوهش، در مجله "Developmental Cell" به چاپ رسید.
