به گزارش سایت خبری پرسون، این پیشرفت به توضیح اینکه چرا برخی از نورون‌ها به این شکل از مرگ سلولی حساس هستند کمک کرده و برخی از احتمالات جدید در مورد نحوه پیشگیری از این بیماری را ایجاد می کند.
یکی از نشانه های بیماری پارکینسون مرگ نورون هایی است که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می کنند. با کاهش دوپامین، مهارت‌های حرکتی و سایر علائم این بیماری بدتر می شود، بنابراین ابداع راه هایی برای تقویت میزان دوپامین یک اولویت کلیدی برای دانشمندان در این زمینه است.
این امر می تواند ناشی از داروهای موجود مانند لوودوپا باشد که راه خود را به مغز باز کرده و به دوپامین یا تحریک الکتریکی تبدیل می شود. با این حال، از آنجایی که از دست دادن نورون‌ها برگشت ناپذیر است، دانشمندان همچنان بر روی تکنیک هایی متمرکز هستند که نسخه های رشد یافته از سلول های بنیادی را جایگزین آنها کرده و برخی از درمان‌ها اخیراً به آزمایش‌های انسانی راه یافته اند.
دانشمندان در موسسه Broad MIT و هاروارد با تلاش برای درک بهتر علت مرگ نورون ها به حل این مشکل نزدیک شده اند. نورون های تولید کننده دوپامین از طریق پارکینسون در اعماق مغز میانی در ساختاری به نام ماده سیاه از بین می روند و دانشمندان قادر به درک ویژگی های مولکولی که آنها را به مستعد مرگ می کند، نبوده اند.
تحقیقات جدید این تیم پژوهشی شامل تجزیه و تحلیل نمونه های مغز پس از مرگ بیماران پارکینسون و افراد سالم و مقایسه بیان ژن تک سلولی بین آنها بود. این امر محققان را قادر ساخت تا نورون های مختلف دوپامین را در مغز میانی انسان شناسایی و ده نوع را در مجموع شناسایی کنند.
در این میان، دانشمندان یک نوع سلول را شناسایی کردند که آن را آسیب پذیر توصیف می کنند چراکه توسط فاکتورهای رونویسی خاص و بیان ژنی به نام AGTR1 شناسایی می شود.
ماکوسکو (Macosko) یکی از پژوهشگران این مطالعات در این باره می گوید: نتایج تحقیقات ما به توضیح یک معمای دیرینه در مورد پارکینسون کمک می کند که چرا این زیرمجموعه خاص از سلول‌های دوپامین در مغز میانی می میرد. این سلول های در حال مرگ در مقایسه با سایر انواع سلول‌ها و سلول‌های مشابه افراد بدون پارکینسون، تنوع های خطر بیشتری را نشان می دهند.
این اتفاق به مکانیسم های خاصی اشاره می کند که باعث مرگ سلولی در پارکینسون شده و این آسیب پذیری ها را با نوعی امضای بیان ژن برای نورون های در معرض خطر شامل می شود. این امر به نوبه خود پایه ای برای تلاش های مداوم برای مهندسی نورون های تولید کننده دوپامین در آزمایشگاه می گذارد.
محققان قبلاً توانایی رشد این سلول ها را از سلول های بنیادی نشان داده اند که چگونه می توانند مدارهای شکسته را در مغز میانی بازگردانده و علائم حرکتی را بهبود بخشند.
ماکوسکو در ادامه گفت: اکنون تلاش‌های زیادی برای مهندسی نورون‌های دوپامین برای پیوند به بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون در حال انجام است. آنچه ما کشف کردیم، امضای بیان ژن واقعی نورون های آسیب پذیر است. علاوه بر این، همانطور که این مکانیسم ها در مطالعات موش‌ها دیده شده بود، راهی برای تجسم علائم بیماری در نورون‌ها را نشان می دهد.
این یافته ها نه تنها پیوند سلول های مهندسی شده برای تولید دوپامین، بلکه شانس درمان های جایگزین را افزایش می دهد که مسیرهای پیام رسانی را که باعث مرگ سلولی می شوند، هدف قرار می دهند.
ماکوسکو در انتها می گوید: در حال حاضر آزمایش های ژن درمانی با هدف قرار دادن نورون‌ها در بیماری پارکینسون وجود دارد و این مطالعه انواع سلول ها و مسیرهای خاصی را که تلاش‌های ژن درمانی باید روی آنها متمرکز شود، نشان می دهد.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Nature منتشر شده است.
